大咖说 | 受伤时,我们的身体与情绪想说什么?

READING

杏仁核·大咖说导读

遭遇抢劫后对脚步声极度敏感、地震幸存者在安静环境中仍心跳加速、童年创伤者总陷入莫名的无力感…,这些看似无厘头的身体反应,实则是创伤留下的“隐形印记”。创伤从不只停留在心理层面,它会深刻烙印在神经回路与躯体记忆中,通过身体的细微反应不断发出信号。本次杏仁核团队邀请到白云静教授为我们开展科普讲座,带领我们揭开创伤背后的神经机制与躯体反应,读懂身体与情绪的深度联结。


01

杏仁核:

大脑中的“警报系统”

在探讨创伤的身心反应前,我们首先聚焦一个核心脑区 —— 杏仁核(Amygdala)。作为大脑边缘系统的关键组成部分,杏仁核是脊椎动物脑内的同源结构在哺乳动物出现后进化出的情绪协调中枢,体积虽小,却在创伤反应中扮演着无可替代的核心角色。它与负责记忆编码与提取的海马体紧密相邻,形成情绪-记忆绑定的核心回路,同时通过复杂的神经通路连接下丘脑、脑干等多个脑区,成为创伤应激反应的启动开关。

图源:SimplyPsychology

创伤发生时,大脑的第一反应并非理性思考,而是源于边缘系统的生存警报。从神经通路来看,创伤相关的视觉、听觉等感觉信息(如辱骂声、危险景象)会通过 2 条路径抵达杏仁核:


直接通路(低路,Low Road)

感觉信息首先传入丘脑(Thalamus),即大脑的 “感觉信息中转站”,随后无需经过皮层的精细化处理,直接传递至杏仁核。这一通路的反应速度极快(毫秒级),能在个体尚未产生明确意识前触发应急警报,例如在黑暗中看到模糊黑影时,瞬间产生的恐惧反应就源于此通路的激活。


间接通路(高路,High Road)

感觉信息经丘脑初步处理后,会被传递至视皮层、听皮层等感觉皮层进行精细化分析(如识别黑影是衣架还是危险物体),再将加工后的信息传递给杏仁核。这一通路虽稍慢,但能显著提升判断的准确性,避免过度警觉导致的资源浪费。

杏仁核被激活后,立刻启动三重协同应急机制,形成覆盖内分泌、神经与行为的应激反应:


神经唤醒通路

激活脑干网状激活系统(Reticular Activating System, RAS),释放去甲肾上腺素(Norepinephrine)多巴胺(Dopamine) 等神经递质,让全脑进入高度警觉状态,表现为注意力高度集中于威胁线索(注意狭窄)、反应速度加快、睡眠变浅等。


交感-内分泌应激通路

通过下丘脑-脑干通路激活支配全身的交感神经系统,交感神经兴奋又使肾上腺髓质释放肾上腺素,实现对全身脏器、血管和腺体活动的调节,为应对威胁提供能量支持;通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis, HPA 轴)分泌皮质醇(Cortisol)皮质醇是一种糖皮质激素,能调节血糖、影响基因表达,为身体应对长期威胁提供能量和代谢支持,但长期分泌会导致海马体损伤、认知功能下降、抑制免疫反应等负面后果(Selye, 1956)。


行为转化通路

连接基底神经节(Basal Ganglia),即大脑的 “行为执行中枢”,将杏仁核产生的情绪信号转化为具体的防御行为,如战斗、逃跑等。

同时,杏仁核还会与海马体形成协同作用,将创伤记忆与浓烈的情绪色彩深度绑定并巩固。这种 “情绪-记忆”的强联结会形成“记忆提取-情绪激活”的恶性循环:当后续遇到与创伤相关的场景时,海马体提取创伤记忆的同时会激活杏仁核,引发强烈的应激反应,这也是创伤后闪回、噩梦等症状的核心神经基础(Phelps & LeDoux, 2005

02

自主神经系统:

创伤的 “内脏情绪系统”

如果说杏仁核是创伤反应的 “指挥中心”,自主神经系统(Autonomic Nervous System, ANS) 就是其 “执行部队”。这一外周神经系统不受意识直接控制,由交感神经系统(Sympathetic Nervous System, SNS)副交感神经系统(Parasympathetic Nervous System, PNS) 构成,二者功能拮抗又协同,主导内脏活动、血管收缩、腺体分泌等生理过程,被称为 “内脏情绪系统”。

从进化角度看,原始生物通过简单的神经网络或局部信号机制调控消化与对环境刺激的反应,随着神经系统的复杂化,在脊椎动物中逐渐演化出专门调控内脏功能的自主神经系统,实现对消化、心血管、呼吸等生理过程的精细、动态调节。故而,人类的情绪表达其实就深深地根植于包括消化道在内的内脏活动改变,这也是我们常常用 “心碎”、“肝肠寸断”、“五内俱焚”等词汇描述情绪感受的生理根源。



图源:SimplyPsychology


面对威胁时,自主神经系统的反应呈现鲜明的层级特征,对应不同程度的压力强度:


轻度应激

交感神经激活,副交感神经暂时抑制。表现为心跳加速、呼吸加深、出汗增多,同时抑制消化功能,将能量集中于应对威胁,这是日常压力下的正常反应,威胁解除后即可恢复平衡索(注意狭窄)、反应速度加快、睡眠变浅等。


慢性压力

交感神经持续兴奋,副交感神经长期受抑。当压力源长期存在(如长期高压工作、持续的人际冲突),自主神经系统的平衡被打破,会导致慢性疲劳、胃肠不适、便秘、高血压等躯体症状。这是因为长期的交感神经激活会让身体持续处于 “备战状态”,过度消耗生理资源,常见于应试压力过大的考生、高压职场人等群体。


创伤性压力

当威胁巨大且无法解除时,交感神经与副交感神经会先后崩溃,个体陷入冻结反应(Freeze Response),甚至出现心跳呼吸抑制、意识丧失。这是身体为减少能量消耗、规避致命伤害的终极防御,通过暂时关闭非必要的生理功能,提高生存概率。

巴甫洛夫在 1927 年的经典实验早已印证了这一点:他的实验狗在经历洪水创伤后,出现了对微小刺激过度敏感(易激惹、惊吓反射增强),却对强刺激无反应的异常状态(Pavlov, 1927)。这种高警觉与低反应并存的表现,正是自主神经系统功能紊乱的典型特征,也为后续创伤后应激障碍(PTSD)的生理机制研究提供了重要线索。

03

多重迷走神经论:

进化中形成的层级反应

要理解创伤中的 “冻结”、“讨好” 等复杂反应,需回归多重迷走神经论(Polyvagal Theory) ,这一由神经学家波格西(Stephen W. Porges)发展的理论,从进化视角揭示了创伤反应的底层逻辑(Porges, 2007)

迷走神经(Vagus Nerve) 作为副交感神经系统的核心(第十对颅神经),分为背侧迷走神经(Dorsal Vagus Nerve) 和腹侧迷走神经(Ventral Vagus Nerve),与交感神经系统共同构成三层防御体系,按进化顺序依次出现:


背侧迷走神经(最古老)

约五亿年前在鱼类中出现,是最原始的防御通路。当威胁无法逃避时,背侧迷走神经激活,通过抑制心跳、呼吸频率,降低能量消耗,表现为僵直或瘫软,类似动物的 “假死” 本能。在极端情况下,可能导致排便失禁、意识丧失,这是身体在无法战斗或逃跑时的最后生存策略。


交感神经系统(较古老)

约三亿年前在两栖类中趋于完善。通过动员身体资源(升高心率、收缩血管、提升代谢速率、释放肾上腺素等),为应对威胁提供充足能量,支持个体主动对抗或逃离危险情境,完成“战斗-逃跑反应(Fight-or-Flight Response)


腹侧迷走神经(最新)

仅在哺乳动物中发育完善,是进化程度最高的防御通路,主导 “社交-依恋反应(Social-Attachment Response)”。平静状态下,腹侧迷走神经活跃,调节内脏活动以及面部表情和发声系统(面部情绪系统),支持正常的社交互动与情感联结;当压力来临时,腹侧迷走神经可能首先发挥作用,个体表现出“讨好”以降低威胁。当威胁更大并无法避免,该通路活性受抑,个体转而启动更原始的防御机制(战斗、逃跑或冻结)。

04

冻结与解离:创伤的深层核心

在创伤反应中,冻结(Freeze)是最核心也最容易被忽视的防御方式,其本质是背侧迷走神经主导的生存策略——通过停止身体活动,减少被捕食者发现的概率,同时大脑会分泌内啡肽(Endorphins) 等镇痛物质,缓解创伤带来的痛苦(van der Kolk, 2014)。根据神经激活模式的不同,冻结反应分为两种类型:


僵直性冻结(Rigid Freeze)

交感神经与背侧迷走神经同时兴奋,表现为肌肉紧张、身体僵硬不动,但心跳快、呼吸浅且急促,处于随时准备行动的紧绷状态。此时个体虽无法主动移动,但感官高度警觉,等待逃跑或反击的最佳时机。


瘫软性冻结(Collapsive Freeze)

背侧迷走神经全面接管身体,交感神经活性显著下降,表现为肢体无力、肌肉松弛、心率减缓、呼吸抑制,甚至昏厥。这是身体在极端威胁下的节能自保状态,通过最大限度降低生理活动,减少能量消耗,同时避免因反抗引发更大伤害。

冻结反应往往伴随解离(Dissociation) 。这是创伤中常见的心理防御机制,指个体意识、感知、记忆与现实之间的分裂状态,通俗来说就是 “人不在此时此地”。

图源:SimplyPsychology


解离的核心功能是通过分离意识与创伤体验,降低主观痛苦,是大脑的 “应急保护开关”。按严重程度,解离可分为三级:


初级解离

表现为创伤记忆片段丢失,个体无法回忆起创伤发生时的部分细节。这是最常见的解离形式,帮助个体避免被完整的创伤记忆过度冲击。


次级解离

出现人格解体(Depersonalization) 或现实解体(Derealization)。人格解体指个体感觉自己像 “灵魂出窍”,以旁观者的视角看待自己的身体和行为;现实解体则表现为感觉周围世界不真实、模糊、遥远,如同在梦中或看电影。这种解离常见于手术麻醉意外、分娩剧痛、严重交通事故等场景。


三级解离

发展为解离性身份障碍(Dissociative Identity Disorder, DID),即俗称的 “多重人格障碍”。个体分裂出两个或多个截然不同的子人格,不同人格之间可能互不知晓,各自承担部分创伤记忆与情绪体验,多由严重且长期的童年创伤引发(如持续严重的虐待)。

值得注意的是,自然界中动物的冻结反应会在危险解除后自主终结,来到交感系统支持的“战或逃”反应,从而解除威胁,再将体内积聚的应激能量释放掉。但人类的冻结反应缺乏自然终止机制。当创伤中的 “战斗-逃跑” 防御行为无法完成(如无法反抗也无法逃离)时,创伤就会成为 “未完成事件”,身体和大脑会反复回到创伤唤起状态,形成强迫性重复(Repetition Compulsion),这也是创伤后应激障碍(Posttraumatic Stress Disorder, PTSD)的核心病理机制(van der Kolk, 2014)。个体可能会通过反复回忆、梦境重现或无意识的行为复刻,试图完成当年未完成的防御反应,却陷入持续的痛苦循环,沉沦于不期而至的冻结状态、情感疏离麻木、或暴怒、持续的回避,生活活动受限,失去未来。

05

创伤的躯体化

创伤从不局限于心理层面,它会通过心理-神经-免疫-内分泌(Psychoneuroimmunology, PNI) 机制深度影响躯体健康。这一跨学科领域的研究表明,心理应激会通过神经递质、激素等信号分子,直接调控免疫系统功能,改变细胞生存环境,为疾病发生创造条件。

多项经典的童年不良经历研究(Adverse Childhood Experiences Study,ACE)证实,童年创伤与成年后的多种躯体疾病密切相关,包括纤维肌痛、心血管疾病、癌症、免疫系统疾病等。有研究指出,75%-90% 的医疗状况与压力相关,长期的应激反应会持续改变免疫环境和细胞代谢状态,使个体更易患上慢性疾病(Felitti et al., 1998)。例如,长期的皮质醇升高会抑制免疫细胞的活性,降低身体对病原体和异常细胞的识别能力,增加感染和癌症的发病风险。

06

“自下而上”疗愈创伤

多重迷走神经论为创伤疗愈提供了一种, “自下而上” 的干预角度,从觉察和调节身体反应入手,逐步修复神经系统的活动平衡,释放身体中积累和“卡”住的应激能量,最终实现身心整合:


躯体觉察(Somatic Awareness)

通过关注内脏感觉、肌肉张力等身体信号,将注意力从创伤回忆拉回当下,保持身体与现实的连接,同时涵纳情绪体验,是创伤疗愈的基础。


完成防御反应(Completing Defensive Responses)

在安全和支持性的环境中,“重演”威胁的场景,帮助身体 “完成” 当年未实现的战斗或逃跑反应,让身体的应激能量得到合理释放,或完成战或逃的防御反应。


整合身与心(Integrating Cognition and Body)

让身体的新经验“告诉”头脑(重新“协商”)“我是安全的”,帮助个体在身体感受、情绪体验和认知上整合创伤。,个体建立 “身体安全” 与 “心理安全” 的联结,创伤事件便成为时间线上的过去时。

结语



身体是情绪与意识的基座,创伤的疗愈离不开对躯体反应的理解与接纳。创伤留下的并非不可磨灭的伤痕,而是需要被看见、被整合的生命印记。当我们读懂身体的信号,通过科学的方法重建身心连接,就能让被创伤割裂的自我重新整合,找回内在的稳定与力量。



参考文献

Pavlov, I. P. (1927). Conditioned reflexes: an investigation of the physiological activity of the cerebral cortex. Oxford Univ. Press.

Selye, H. (1956). The stress of life. McGraw-Hill.

LeDoux, J. E. (1996). The emotional brain: The mysterious underpinnings of emotional life. Simon & Schuster.

Felitti, V. J., Anda, R. F., Nordenberg, D., Williamson, D. F., Spitz, A. M., Edwards, V., Koss, M. P., & Marks, J. S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults. The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. American journal of preventive medicine, 14(4), 245–258. https://doi.org/10.1016/s0749-3797(98)00017-8

Schore, A. N. (2003). Affect regulation and the repair of the self. W W Norton & Co.

Phelps, E. A., & LeDoux, J. E. (2005). Contributions of the amygdala to emotion processing: from animal models to human behavior. Neuron, 48(2), 175–187. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2005.09.025

Ogden, P., Minton, K., & Pain, C. (2006). Trauma and the body: A sensorimotor approach to psychotherapy. W. W. Norton & Company.

Porges S. W. (2007). The polyvagal perspective. Biological psychology, 74(2), 116–143. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2006.06.009

Cherland E. (2012). The Polyvagal Theory: Neurophysiological Foundations of Emotions, Attachment, Communication, Self-Regulation. Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 21(4), 313–314.

van der Kolk, B. A. (2014). The body keeps the score: Brain, mind, and body in the healing of trauma. Viking


素材来源:白云静

文稿整理:罗钰加

内容制作:吕美萱

责编:赵雨晴

审核:陈雅茹

主编:刘正奎



已发布

分类

来自

标签: